Jesús Ruiz-Cabello Ikerbasque ikerlariak, CIC biomaGUNEko Biomarkari Molekular eta Funtzionalen taldeko arduraduna eta Arnasketako Gaixotasunen Ikerketarako Biomedikuntzako Zentroko (CIBERES) partaidea, Nature aldizkarian argitaratutako ikerketa batean parte artu du. Ikerketa honetan Pirfenidonak, biriketako fibrosi idiopatikoaren aurkako medikamendua, retinoblastoma (Rb) proteinaren fosforilizazioa blokeatzen duela frogatu da, dietilnitrosaminaren (DEN) bitartez saguetan eragindako gibeleko tumorea murriztuz.
Jesus Ruiz-Cabello dioen bezala, "Rb proteina oso ezaguna da tumoreen eremuan, bere funtzioen artean zelula tumoraletan hain ezaugarritsua den zelula ugaritzea sahiestea baita. Modo esanguratsuan frogatu daiteke farmako honen bitartez tratatutako tumoreetan Rb expresioa galtzen dela. Honek tumore suprimitze aktibitatean duen eginkizuna onartzen du".
Aplikazioak antitumore eta antifibrotiko eremuetan
Ikerketa honek antitumore eta antifibrotiko eremuetan aplikazio desberdinak izango ditu. Normalean onartuta dago minbizi zelulen ugaritzearen mekanismoaren ulerketa sakonak helburu terapeutiko eraginkorragoak garatzea gauzatuko duela. Helburu honekin, ziklo zelular normalak ulertzeko ahalegin handia egiten ari dira ikerlariak, honek minbizi zelulen ziklo alteratuak hobeto ulertzea baimenduko baitu.
Animali tumore modeloa dietilnitrosaminaren bitartez eraginda
DEN bitartez eragindako animali tumore modeloarekin erakutsi daiteke p38γ-k retinoblastoma proteina (Rb) in vitro fosforilatu dezakeela, eta baita garrantzitsua dela Rb in vivo fosforilizazioan. Rb inaktibazioa (fosforilizazioaren bitartez kontrolatuta) zenbait tumoreetan garrantzitsua denez, emaitza hauen garrantzia nabaria da.
.png)
